a diabetes no controlada causa daño a muchos tejidos del cuerpo. El
daño renal (nefropatía) causado por la diabetes involucra
frecuentemente engrosamiento y endurecimiento de las estructuras
renales internas, particularmente el glomérulo.
La diabetes es la causa más común de insuficiencia renal. La
incidencia de nefropatía difiere entre los 2 tipos principales de
diabetes. Los pacientes con diabetes tipo 1 se encuentran en una
probabilidad de 30 a 40 % de desarrollar nefropatía después de 20 años,
a diferencia de la incidencia mucho menor en los pacientes diabéticos
tipo 2 en quienes sólo cerca del 15 al 20 % desarrolla enfermedad renal
clínica.
La nefropatía diabética se manifiesta inicialmente por una
proteinuria, luego conforme declina la función renal se acumulan la
urea y la creatinina en la sangre. Esta nefropatía generalmente va
acompañada de otras complicaciones diabéticas como la hipertensión, la
retinopatía y cambios vasculares. La nefropatía puede estar presente
durante muchos años antes de que se desarrolle un síndrome nefrótico o
una insuficiencia renal. Esta nefropatía se diagnostica frecuentemente
con un urianálisis de rutina que muestra proteína en la orina. El
tratamiento convencional de esta complicación diabética es el uso de
antihipertensivos inhibidores de la ECA, en la nefropatía progresiva se
utiliza la diálisis y el transplante de riñón.
Hasta hace poco, se pensaba que una vez que los diabéticos con
complicaciones renales tenían excreción anormal de proteínas en la
orina, sus riñones estaban dañados y nunca podían curarse (Mirkin
Report, October 2003, Vol. 14, No. 9, p. 3).
Pues bien, estudios recientemente publicados demuestran que los
riñones dañados por la diabetes se han curado después de que se logró
normalizar la presión arterial alta tomando inhibidores de la ECA. En
esta investigación se demostró después de 8 semanas de tratamiento y
una dieta con sodio normal, una completa regresión del daño renal (Jour
of Hipertensión 2003;21(Suppl3):S24-S28).
Debido a este daño renal, se considera que los pacientes diabéticos
no deben tomar metformina (para controlar sus niveles de azúcar en
sangre) ya que está contraindicada cuando los niveles séricos de
creatinina son mayores a 1.5 mg/dl y en insuficiencia renal. Ahora se
les pide a los pacientes diabéticos que controlen su diabetes evitando
carbohidratos refinados, bajando de peso, no consumir exceso de sodio,
no fumando, haciendo ejercicio y haciendo que sus pruebas de
hemoglobina glicosilada estén normales y cuando sus riñones dejen de
excretar proteína, podrán tomar metformina para su diabetes.
Ahora bien, la tiamina es una vitamina soluble en agua y no se
almacena en el cuerpo. Ocurre en las células principalmente en su forma
de coenzima activa llamada pirofosfato de tiamina. Tiene efectos
antioxidantes, eritropoyéticos, modulador del estado de ánimo y de la
cognición, antiateroesclerótico y en actividades de desintoxicación. La
tiamina es esencial en el recambio de los carbohidratos, así como en el
ciclo de Krebs que está estrechamente ligado a las fuentes de energía
celular.
La acumulación de triosefosfatos y la formación incrementada del
metilglioxal (potente agente glicosilante) en la hiperglicemia
intracelular están implicadas en el desarrollo de complicaciones
crónicas de la diabetes, como la nefropatía. Pues bien, varios ensayos
han demostrado que un acercamiento nutricional es una buena opción para
prevenir la nefropatía diabética incipiente hasta en un 80 % de los
casos. Un estudio fue realizado hace años (Supresión of the
accumulation of triosephosphates and increased formation of
methylglyoxal in human red blood cells during hyperglicemia by thiamine
in vitro, J Biochem, 2001 April;129(4):543-9).
En palabras sencillas, la complementación nutricional oral con
tiamina en altas dosis puede aumentar la expresión de la transketolasa
en los glomérulos renales, aumentar la conversión de triosefosfatos en
ribosa-5-fosfato e inhibir fuertemente el desarrollo de la
microalbuminuria. Todo esto está asociado con la activación disminuida
de la proteína C kinasa, una disminución en la glicosilación proteica y
una disminución en el estrés oxidativo - las tres principales
reacciones de la disfunción bioquímica en la hiperglicemia (Prevention
of incipient diabetic nephropathy by high-dose thiamine and
benfotiamine, Diabetes 52:2110-2120, 2003). Todo esto nos provee una
base bioquímica para la terapia nutricional con tiamina en la
prevención de complicaciones diabéticas.
Seguramente sabemos que una buena fuente natural de tiamina son
las nueces, pero lamentablemente ninguna fuente natural nos
proporcionará las altas dosis terapéuticas requeridas en estos casos.
Así que lo mejor es obtenerlas de complementos alimenticios y bajo la
supervisión de un médico orientado a la nutrición.